Anticuerpos monoclonales antifactor de necrosis tumoral para prevenir las cataratas

Introducción:

De acuerdo a los últimos descubrimientos, la formación de cataratas es debida a una apoptosis inadecuada1 del cristalino, cuyas células al morir antes de tiempo opacifícan el tejido transparente ocular, y este mecanismo es mediado a través del factor de necrosis tumoral¹. Como nosotros desarrollamos anteriormente anticuerpos contra este factor de necrosis tumoral², decidimos probarlos en un grupo piloto preliminar de diabéticos tipo II, para corroborar la hipótesis de que “al bloquear la apoptosis se previene la formación de cataratas en pacientes con alto riesgo de presentarlas como los diabéticos”, hipótesis que se corroboró como se verá en el presente trabajo.

Material y Métodos:

Se formaron dos grupos de diabéticos tipo IL homogéneos, de 24 individuos cada uno (12 hombres y 12 mujeres) con cataratas incipientes. Uno de los grupos recibió anticuerpos monoclonales antifactor de necrosis tumoral en inyección endovenosa quincenal de acuerdo a lo publicado previamente²; salvo esta variante (que el grupo contrario no recibió) todos los pacientes tuvieron el mismo control dietético y endocrinológico propio de la diabetes mellitus tipo II durante 12 meses, al cabo de los cuales se realizó valoración oftalmológica ys.

Resultados:

Todos los pacientes que recibieron anticuerpos antifactor de necrosis tumoral no desarrollaron cataratas en el curso del año en que se les controló y en cambio, todos los diabéticos que no recibieron anticuerpos monoclonales, avanzó su cataratas incipientes a distinto grado, pero invariablemente, en el curso de los 12 meses del estudio.
La figura 1 presenta la imagen “in vivo” de la apoptosis de un cristalino con catarata tomada con caspasa radiactiva (marcador de apoptosis) en centelleografía; de acuerdo a las publicaciones previas sobre visualización de apotosis “in vivo” en diversas enfermedades³.

Discusión:

Las cataratas pueden ser congénitas (por ejemplo por rubéola en infección intrauterina, etc.), pueden ser traumáticas o secundarias a enfermedades sistémicas (diabetes, etc.); pueden ser también por tratamiento con corticoides, por uveitis, por radiación o seniles.
De todas ellas, las más comunes son por senilidad o diabetes, y tan comunes, que tan sólo en Estados Unidos de Norteamérica se realizan más de un millón de operaciones de cataratas cada año⁴.
En los pacientes diabéticos las cataratas se desarrollan prematuramente correlacionado con la intensidad de la hiperglicemia y la duración de la diabetes⁵. La glucosilación no enzimática de las proteínas es dos veces mayor en los pacientes diabéticos que en las personas no diabéticas de la misma edad y esto contribuye a la presentación prematura de las cataratas⁵. Como el mecanismo de formación de la catarata es a través de la apoptosis¹, fue posible bloquear su producción al inyectar un protector de apoptosis (antifactor de necrosis tumoral) con buena respuesta preventiva de cataratas en un grupo piloto preliminar de diabéticos con cataratas incipientes, por lo que proponemos su uso en oftalmología a todo paciente con riesgo alto de formación de cataratas.

Conclusiones:

1.- En un grupo piloto preliminar de diabéticos tipo II de 24 individuos (12 hombres y 12 mujeres) con cataratas incipientes, se probó el uso de anticuerpos monoclonales antifactor de necrosis tumoral para detener la apoptosis como causa fisiopatológica de sus cataratas.
2.- Otro grupo homogéneo de diabéticos tipo II fungió como grupo control con la única diferencia de que no recibió anticuerpos antifactor de necrosis tumoral.
3.- Al año de chequeos de ambos grupos, los resultados indicaron que el grupo que sí recibió anticuerpos antifactor de necrosis tumoral no desarrollaron cataratas, y en cambio, el otro grupo que no recibió los anticuerpos avanzaron sus cataratas, todos.
4- Por los buenos resultados obtenidos en este reporte preliminar se propone el uso de anticuerpos monoclonales antifactor de necrosis tumoral para la prevención de cataratas en grupos de alto riesgo como los diabéticos.

Resumen:

Se probó el uso de anticuerpos monoclonales antifactor de necrosis tumoral en diabéticos mellitus tipo II para prevenir las cataratas. Para ello se usaron dos grupos homogéneos de 24 individuos (12 hombre y 12 mujeres en cada grupo). El grupo piloto recibió anticuerpos y el grupo control no los recibió, y esa fue la única diferencia entre el tratamiento entre ambos grupos.
Un año después, este estudio indicó que todos los pacientes con anticuerpos no desarrollaron cataratas (aunque estaban incipientes), y el grupo sin anticuerpo, en cambio, todos avanzaron en sus cataratas, aún a diversos grados.
Por los buenos resultados obtenidos en este estudio preliminar se propone el uso de anticuerpos monoclonales antifactor de necrosis tumoral para prevenir el desarrollo de cataratas en grupos de pacientes de alto riesgo como los diabéticos.

Abstract:

We probed the use of monoclonal antibodies against necrosis yumoral factor in patients of Diabetes Mellitus Type II proposed to cataract. We used two groups; one pilot of 24 patients (12 women and 12 men) vs one homogeneus for control.
The only variant was the use of monoclonal antibodies in pilot group. After a year of “follow- up” the pilot group have not cataract, and the control group everybady develop cataract in diferent grades.
Because of the encorageus results we propous the use of monoclonal antibodies against necrosis tumoral factor for the prevention of cataract in high risk groups like diabetec type II.

Palabras clave: Prevención de cataratas. Anticuerpos monoclonales. Antifactor de necrosis tumoral.

Key words: Prevention of cataract. Monoclonal anibodies. Necrosis tumoral antifactor.

Bibliografía:

1- Nishimota S. Et. Al. Nuclear cataract caused by a lack of DNA degradation. Nature. Vol. 424. Pag 1071-1074. (2003).
2.- Skromne-Kadlubik G. & Hidalgo-Rico R. & Moreno P. Uso de anticuerpos monoclonales antifactor de necrosis tumoral. Com. Med. Vol. II No 8. Junio 2002.
3.- Skromne-Kadlubik G. Visualización “in vivo” de la apoptosis. Imagen Médica. Mayo-Junio 2003.
4.- Vaughn D. Et Al. General Ophthalmology. 15 th. Ed. Norvak Appleton & Lange 1999.
5.- Foster A. .Cataract: A global perspective. Eye 1999. 13:449.